寨卡病毒(ZIKV)引起的多种蚊媒传染病对人类健康构成严重威胁，蚊虫感染寨卡病毒的分子机制以及如何完成蚊媒病毒"宿主-蚊虫"的生命周期是医学界面临的科学问题。

        北京大学主持重大科研项目“重要病原微生物感染与耐药性相关的膜蛋白结构功能研究”的汪涛，通过对寨卡病毒和登革病毒等黄病毒NS1蛋白功能结构的研究，揭示了亚洲寨卡病毒感染爆发的分子机制。相关工作发表在国际顶级学术期刊"自然”与“自然微生物学"上。

        在这个项目中，发现NS1蛋白通过抑制蚊子的肠道免疫系统来帮助病毒感染蚊子（图1)。阐明了NS1蛋白在蚊媒黄病毒感染过程中的重要作用。进一步的研究发现，亚洲寨卡病毒NS1蛋白上的一个氨基酸位点突变导致NS1蛋白分泌能力的增强，从而使病毒更有效地感染蚊虫，导致蚊虫病毒感染率急剧上升(图2），这可能是寨卡病毒广泛流行的原因。本研究首次揭示和报道了NS1蛋白在寨卡病毒等黄病毒传播中的重要作用，为解释近年来寨卡病毒的爆发提供了科学依据，为新型寨卡病毒疫苗和药物的研究和开发提供了新的思路。

图1：蚊虫获得病毒中，宿主血液中分泌的NS1蛋白和病毒同时进入蚊子的中肠。NS1蛋白通过抑制蚊子的中肠免疫系统，协助病毒感染蚊子。

图2：寨卡病毒NS1蛋白188位点氨基酸突变导致蚊子携带病毒率增加，导致寨卡病毒的广泛流行。