最近，位于苏州高新区的中国科学院苏州生物医学工程技术研究所(简称中科院苏州医工所)在国际权威期刊"癌症研究"上发表了一篇研究论文，首次揭示了脂肪细胞相关膜蛋白(APMAP)可作为前列腺癌诊断和治疗的标志物，并阐述了其背后的分子机制。本研究结果为前列腺癌的治疗提供了新的靶点。以该靶点研究开发的新药物有望进一步减少前列腺癌的发展、侵袭和转移。

脂肪细胞膜蛋白

为什么高胆固醇会促进前列腺癌

        通常，前列腺癌的发展缓慢且易于治疗。去势是前列腺癌的标准治疗方法之一。专家说，去势的目的是减少或阻断激素对肿瘤的影响，并抑制肿瘤的生长。目前，国际公认的研究表明胆固醇在前列腺癌的发展中起着重要作用。胆固醇促进前列腺癌的进展，而抑制胆固醇合成的他汀类药物则降低前列腺癌患者的死亡率。

        然而，由于去势治疗后缺乏相应的治疗目标，大多数去势抵抗患者最终转变为转移性去势抵抗，转移是前列腺癌患者死亡的主要原因，前列腺癌的侵袭转移已成为诊断和治疗的焦点，独立于雄激素信号途径和去势抵抗的新靶点逐渐成为前列腺癌领域的研究热点。

        传统的肿瘤治疗主要是通过手术、放疗和化疗来实现的。如今，随着科学技术的进步，靶向治疗已经成为一种新的肿瘤治疗方法，即促进肿瘤的生长、侵袭和转移(标志物，通常为蛋白等)，使用药物和技术手段精确抑制蛋白质的表达，从而阻止肿瘤的进一步发展。

        中科院苏州医工所副研究员蒋思远说：“我们从高胆固醇促进前列腺癌的现象开始。通过胆固醇刺激体外培养的前列腺癌细胞，打破癌细胞并从细胞膜中提取亚细胞成分进行检测。发现两种靶向蛋白，即表皮生长因子受体(EGFR)和脂肪细胞相关膜蛋白，这两种蛋白都能被诱导表达。从而促进前列腺癌的发展。”

为那些已经对药物产生抗药性的癌症患者寻找新的治疗方法。

        研究者们发现前列腺癌和肺癌一样，癌细胞表皮生长因子受体的突变大多是高表达的，这种蛋白的靶向治疗可以控制肺癌的发展。通过对高通量转录组的测序和生物信息学分析，蒋思远和相关研究人员发现，高胆固醇诱导的前列腺癌的转化是通过上调与脂肪细胞膜相关蛋白的细胞，进而激活表皮生长因子受体的途径而实现的。