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| 别名: | |||
|---|---|---|---|
| Cas号: | 572924-54-0 | 物化性质: | |
| 分子式: | C53H84NO14P | 熔点: | |
| 分子量: | 990.21 | 沸点: | |
| EINECS编号: | 密度: | ||
| MDL号: | 储存条件: | -20℃ | |
| 技术规格说明书 | |||
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| 货号 | 规格 | 可用库存 | 销售价(RMB) | 您的折扣价(RMB) | 数量 | 加入购物车 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| A872437-1mg | ≥95% | 预计交期：5~7个工作日 | 182.00 | 加入购物车 |
| 用途: | Ridaforolimus (Deforolimus, MK-8669)是一种选择性mTOR抑制剂，在HT-1080细胞中IC50为0.2 nM；不被分类为一种前药，mTOR抑制和FKBP12结合与rapamycin相似。Phase 3。使用Deforolimus处理HT-1080细胞，抑制S6和4E-BP1磷酸化, 这种作用存在剂量依赖性，IC50分别为0.2 nM和5.6 nM, EC50分别为0.2 nM 和1.0 nM, 且导致细胞尺寸降低，G1期细胞增多,和抑制葡萄糖摄取，EC50为0.1-1 nM。Deforolimus作用于一组细胞系，具有显著抗增殖活性，EC50为0.2-2.3 nM。Deforolimus 有效且选择性抑制VEGF产量，这种作用存在剂量依赖性， EC50为~0.1 nM。[1] Deforolimus作用于人NSCLC细胞系（除了 H157细胞），显著抑制细胞生长，IC30为2.45-8.83 nM,而作用于H157细胞时，IC30 >20 nM。2.8-5.9 nM Deforolimus处理A549, H1703和H157细胞（除了表达mTORC1耐药变异的H1666），使 p70S6KThr389去磷酸化,且作用于A549和H1703细胞，提高 pAKTser473和pAKTThr308磷酸化水平。Deforolimus和MEK抑制剂CI-1040或 PD0325901 联用处理人肺癌细胞系，具有协同作用，这种作用存在剂量依赖性，这种作用与细胞增殖受抑制而不是细胞死亡增多相关，处理24小时后，抑制40%核糖体合成，且使多核糖体/染色单体比例下降。[2] |
|---|---|
| 储存条件: | -20℃ |
| 颜色: | 粉末 |
