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| 别名: | |||
|---|---|---|---|
| Cas号: | 956958-53-5 | 物化性质: | |
| 分子式: | C21H16N6O2S2 | 熔点: | |
| 分子量: | 448.52 | 沸点: | |
| EINECS编号: | 密度: | ||
| MDL号: | MFCD16621245 | 储存条件: | -20℃ |
| 技术规格说明书 中文版MSDS 英文版MSDS | |||
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| 货号 | 规格 | 可用库存 | 销售价(RMB) | 您的折扣价(RMB) | 数量 | 加入购物车 |
|---|---|---|---|---|---|---|
| S872533-5mg | 99% | 预计交期：5~7个工作日 | 284.00 | 加入购物车 | ||
| S872533-25mg | 99% | 预计交期：5~7个工作日 | 507.00 | 加入购物车 | ||
| S872533-100mg | 99% | 预计交期：5~7个工作日 | 1,464.00 | 加入购物车 |
| 用途: | XL147 analogue是一种选择性的，可逆的I型PI3K抑制剂，作用于PI3Kα/δ/γ，无细胞试验中IC50分别为39 nM/36 nM/23 nM，对PI3Kβ作用效果稍弱。Phase 1/2。XL147是选择性的可逆PI3K抑制剂，作用于p110α时IC50为40 nM。XL147抑制PI3K亚型，是ATP竞争性抑制剂。在HER2过量表达的人类乳腺癌细胞系中，用XL147处理，抑制AKT和S6的磷酸化，且诱导HER3和其他RTK的表达和磷酸化作用。在HER2+细胞中, HER2酪氨酸激酶催化HER3磷酸化作用，导致pAKT的部分恢复，因此限制XL147的抗癌活性。此外，HER3的降低或者用抗HER2药剂trastuzumab或lapatinib 处理使HER2+乳腺癌细胞对XL147敏感。用XL147处理，抑制所有实验细胞的单层细胞生长，包括 BT474, HCC1937等等，这种抑制存在剂量依赖性。XL147的主要功效是抑制细胞增殖。XL147浓度为20 μM时诱导细胞死亡。XL147抑制PI3K，存在剂量依赖性。抑制细胞凋亡的同时, XL147诱导cyclin D1和pRB降低，且诱导CDK抑制剂p27KIPI的水平升高，但是作用于PARP和cleaved PARP时的改变不明显。用XL147处理，导致pAKTS473/T308和pS6S240/244降低，也存在剂量依赖性。XL147也正向调节HER3和/或pHER3Y1289的水平。HER2过量表达的细胞, 多受体酪氨酸激酶（包括HER3）的磷酸化和表达得到正向调节，随后PI3K受到抑制。抑制PI3K，而诱导产生HER3, InsR, IGF1R, 和FGFR2 mRNAs ，FoxO1的降低和FoxO3a转录因子阻断这种诱导。在HER2+细胞中, HER3 siRNA的降低或者和HER2抑制剂Trastuzumab或Lapatinib联用增强XL147诱导细胞死亡，且增强抑制pAKT和pS6的效果。Trastuzumab和lapatinib中任一个和XL147协同作用增强抑制pAKT和BT474移植瘤的生长。[1] |
|---|---|
| 储存条件: | -20℃ |
| 颜色: | 粉末 |
